fbpx

1. ANTECEDENTES

1.1 Introducción

La agresividad/impulsividad en los niños y adolescentes contribuyen causalmente al consumo temprano de sustancias, siendo el principal predictor psicopatológico de la aparición precoz de adicciones y se postula que la hipofrontalidad y la distorsión cognitiva propias de la agresividad/impulsividad , generan un tropismo hacia el consumo compulsivo de sustancias lo que a su vez agrava las alteraciones originarias. (Pérez de los Cobos, 2009).

Varios trastornos mentales en la infancia implican éstas características, entre ellas el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), que junto con el trastorno disocial, el trastorno negativista desafiante y el bipolar constituye uno de los trastornos duales más precoces, refiriéndonos con esto a la comorbilidad entre adicción a sustancias y patología psiquiátrica. (Pérez de los Cobos, 2009). De ahí la importancia de la detección precoz de éste síndrome a manera de prevención del consumo de sustancias, y conocer las alternativas terapéuticas cuando existe el TDAH con consumo de sustancias, tanto en el niño, adolescente y adulto (Szerman, 2008).

El TDAH es un síndrome congénito de inicio precoz y etiología genética o neurológica modificable por experiencias vitales. La condición socioeconómica, variables familiares, grado de instrucción y capacidad para solicitar y utilizar atención médica, influyen en el  trastorno y su variada comorbilidad (Souza y Machorro, 2005).

Para fines clínicos, es primordial la valoración pre-terapéutica del TDAH a efecto de descartar patologías concomitantes, como los procesos conductuales, afectivos, ansiosos, disociales, etc., y más específicamente la automedicación que contribuye a la producción de los síndromes adictivos a psicotrópicos (Souza y Machorro, 2005).

Existe una relación ampliamente documentada entre el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), algunos trastornos de la personalidad.  El TDAH, es muy heterogéneo desde la clínica y el pronóstico, que ha ido recibiendo sucesivos nombres a lo largo de la historia. El DSM-IV y CIE-10 se ha ido perfilando más específicamente, tanto en sus manifestaciones como en su relación con otras entidades clínicas. (Pedrero, Puerta, 2004) . La importancia de estudiar la comorbilidad, es decir, la presencia de más de un diagnóstico, en el TDAH, puede permitir entender mejor las características clínicas del padecimiento, su evolución, y las opciones terapéuticas para el mismo.  Los artículos de revisión mencionan la comorbilidad con problemas de agresión y violencia e inclusive tiene una relación muy estrecha con el consumo de drogas y alcohol y algunos componentes psicosociales, especialmente familiares. (De la Peña, 2000)

El trastorno por TDAH, caracterizado por falta de atención, sobreactividad e impulsividad, es el mejor estudiado aunque el más controvertido de los trastornos mentales en la infancia. El TDAH, más frecuente en varones, es la causa principal de derivaciones a profesionales de la salud mental.(Kaplan-Sadok, 1997) , y es una de las causas más frecuentes, en población infantil, de remisión a los médicos de familia, pediatras, neuropediatras, psicólogos y psiquiatras siendo uno de los más importantes problemas clínicos y de salud pública en términos de morbilidad y disfuncionalidad, que se extiende desde la infancia a la adolescencia y hasta la vida adulta. (López-Villalobos, Serrano, Delgado, 2004).

Con todo lo que hemos analizado hasta este momento , y basados en la documentado y estudiado, podemos considerar al TDAH como un problema de salud pública en virtud del número de casos que presenta, y que trae repercusiones que no sólo interfieren las posibilidades de desarrollo y desempeño del individuo, sino que  alteran su entorno social. Por lo tanto  la identificación adecuada de los factores de riesgo podría permitir su oportuna detección en los primeros niveles de afectación y con ello reducir, quizá, su expresión clínica al disminuir la morbilidad y mejorar el pronóstico  de los casos a largo plazo ( Souza y Machorro , Guisa Cruz, Barriga, 2005).

La base de la monografía es estudiar la comorbilidad del TDAH con el consumo de sustancias, porque hay  una  propensión de los pequeños  que sufren este padecimiento a desarrollar, durante la adolescencia y edad adulta, adicción a sustancias estimulantes, misma que casi siempre inicia más pronto que en otras personas y es difícil de tratar. (Szerman, 2008). Por ejemplo , que demuestra lo aseverado es, que el 20% de los adultos que sufren adicciones tienen TDAH, y una gran parte de los problemas de adicciones en adultos se podrían evitar diagnosticando el TDAH en los niños a tiempo. Sin duda hay un gran porcentaje de adultos con adicciones a la cocaína, al cannabis, y, a otras sustancias que realmente padecen una patología dual, es decir, que aparte del consumo,  también padecen una enfermedad psiquiátrica, y este consumo estaría relacionado con una sensación de mejoría de síntomas. (Szerman, 2008).

Siguiendo con datos estadísticos, tenemos que  la mitad de las personas en los cuales persisten síntomas de TDAh hasta la vida adulta, tienen también un trastorno por abuso de sustancias y, por otro lado, se considera que el 32% de los pacientes que tienen abuso de sustancias cumplen los criterios diagnósticos del TDAH. Por tanto la presencia de TDAH en la infancia va asociada a un mayor riesgo de desarrollar un trastorno por uso de sustancias en la edad adulta (Rosan, 2004).

Por todo esto, es importante que además de la detección de  trastornos de la personalidad , se busque la existencia de síntomas sugestivos de un TDAH en la historia de los sujetos atendidos, y que el estudio compuesto de estos trastornos y características individuales puede ayudarnos a comprender tanto el sustrato común como las posibles diferencias y, en consecuencia, nos puede permitir el diseño y puesta en marcha de programas de tratamiento con mayor probabilidad de eficacia en todos los niveles, biológico, psicológico y social de los pacientes. (De la Peña, 200)

  

2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.

2.1 El TDAH y el consumo de sustancias.

El Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) es una de las causas más frecuentes en población infantil, de remisión a los médicos de familia, pediatras, psicólogos y psiquiatras siendo uno de los más importantes problemas clínicos y de salud pública en términos de morbilidad y disfuncionalidad, que se extiende desde la infancia a la adolescencia y hasta la vida adulta (López-Villalobos, Serrano, Delgado, 2004).

La tasa de prevalencia más citada entre los niños en edad escolar oscila entre 3%-7%, aun cuando en diversos estudios podemos observar que el rango de la prevalencia oscila entre el 1,9% y 17,8%, considerándose que la mejor estimación estaría entre el 5 y el 10% (López-Villalobos, Serrano, Delgado, 2004).En muchos sujetos los síntomas (en particular la hiperactividad) se atenúan a medida que avanza la adolescencia y durante la vida adulta, aunque una minoría experimenta el cuadro sintomático completo del trastorno por déficit de atención (DSM IV TR , 2003). Se estima que afecta a un 2 % de adultos (Pérez de los Cobos, 2009).

La importancia de estudiar la comorbilidad, en el TDAH, puede permitir entender mejor las características clínicas del padecimiento, su evolución, y las opciones terapéuticas para el mismo. Existe comorbilidad con problemas de agresión y violencia e inclusive tiene una relación muy estrecha con el consumo de drogas y alcohol y algunos componentes psicosociales, especialmente familiares (De la Peña, 2000).

El 20% de los adultos que sufren adicciones tienen TDAH, y una gran parte de estos problemas podría evitarse con el diagnóstico de la patología en la infancia, según manifestó el psiquiatra especializado en Conductas Adictivas y Presidente de la Sociedad Española de Patología Dual (AEPD), el doctor Néstor Szerman (2008), con motivo de la presentación del libro ’50 preguntas para reconocer y tratar el TDAH’, que tuvo lugar en el marco del Congreso sobre Patología Dual realizado en España.  Aproximadamente la mitad de las personas que siguen presentando síntomas de TDAH en su vida adulta, tienen también un trastorno por abuso de sustancias y, por otro lado, se considera que el 32% de los pacientes que tienen abuso de sustancias cumplen los criterios diagnósticos del TDAH. Por tanto la presencia de TDAH en la infancia va asociada a un mayor riesgo de desarrollar un trastorno por uso de sustancias en la edad adulta

( San Molina ,  Martínez-Raga, 2004).

El TDAH del adulto, contrariamente a lo que se suponía con anterioridad, parece que los síntomas no desaparecen al inicio de la vida adulta, sino que se mantienen en un elevado porcentaje de los casos (entre el 66- 75%, según estudios recientes) lo que situaría la prevalencia del TDAH en el 1-6% entre la población adulta, aunque los estudios disponibles distan de ser definitivos. Algunos autores proponen que debe considerarse el diagnóstico en adultos que muestran una larga historia de problemas de atención, desorganización en sus funciones ejecutivas, inquietud cognitiva, bajos logros académicos y profesionales, abuso de sustancias, inestabilidad en sus relaciones afectivas o implicación frecuente en conductas de riesgo (De la Peña 2000).

Varios trastornos mentales en la infancia implican éstas características, entre ellas el TDAH , que junto con el trastorno disocial, el trastorno negativista desafiante y el bipolar constituye uno de los trastornos duales más precoces, refiriéndonos con esto a la comorbilidad entre adicción a sustancias y patología psiquiátrica(Pérez de los Cobos, 2009). Una de estas consecuencias, objeto de estudio en años recientes, es la propensión de los pequeños que sufren este padecimiento a desarrollar, durante la adolescencia y edad adulta, adicción a sustancias estimulantes, misma que casi siempre inicia más pronto que en otras personas y es difícil de tratar.  De ahí la importancia de la detección precoz de éste síndrome a manera de prevención del consumo de sustancias, y conocer las alternativas terapéuticas cuando existe el TDAH con consumo de sustancias, tanto en el niño, adolescente y adulto. (Pérez de los Cobos, 2009)

En este contexto, surge , al igual que en otros trastornos psiquiátricos, como los trastornos psicóticos , del ánimo y de ansiedad,  la teoría de la automedicación,  que explica que el abuso de sustancias busca atenuar ciertos trastornos psicopatoló­gicos.  Por ejemplo,  de una tercera parte de adolescentes y adultos jóvenes usan tabaco y otras drogas para automedicarse. La impulsividad, entre otros factores sintomáticos del TDAH, conduce a los adolescentes a experi­mentar con drogas que por ensayo-error les hace sentir que con ellas se sienten y funcionan mejor. En este sentido, el abuso de psicoestimulan­tes (cocaína, anfetaminas) y otras drogas es muy claro para automedicar y controlar los síntomas de TDAH. También el uso de tabaco (nicotina) es muy prevalente en estos pacientes, pese a sus modestos efectos tera­péuticos sobre el TDAH. (Szerman, 2008)

Estamos frente a un problema que ya ha comenzado a causar interés en los diferentes ámbitos científicos y que con el paso del tiempo , tiene mayor auge y ocupa páginas de estudios. Hay en realidad un vínculo entre el TDAH y las adicciones?  , vamos a documentar de la forma más completa posible esta relación , con lo cual ampliaremos nuestros conocimientos , enfocados especialmente de la concurrencia de drogodependencias y adicciones no químicas y el TDAH.

2.2 Objetivos

2.2.1 Objetivo General

Documentar la relación entre TDAH y las adicciones, con el fin de ampliar los conocimientos al respecto y pensar en lineamientos preventivos.

2.2.2 Objetivos Específicos:

  • Conocer la evolución histórica  los criterios actuales y  etiología del TDAH.
  • Estudiar la concurrencia del TDAH y otros trastornos psiquiátricos.
  • Establecer cuál es la relación del TDAH con las conductas  adictivas  y  conocer las causas de la comorbilidad del TDAH y abuso-dependencia de sustancias y otras adicciones.

2.3 Justificación de la Investigación.

Actualmente puede considerarse al TDAH como un problema de salud pública en virtud del número de casos que presenta, pero también porque conlleva repercusiones que no sólo interfieren las posibilidades de desarrollo y desempeño del individuo, sino que  alteran su entorno social y se ha documentado una comorbilidad entre TDAH y abuso/adicción a psicotrópicos en población infantojuvenil y adulta, donde la identificación adecuada de los factores de riesgo podría permitir su oportuna detección en los primeros niveles de afectación y con ello reducir, quizá, su expresión clínica al disminuir la morbilidad y mejorar el pronóstico   de los casos a largo plazo, por estas razones y debido a la escasa documentación actual creemos importante analizar y profundizar en este tema.

 

3. METODOLOGIA DE LA INVESTIGACIÓN.

4.1 Diseño metodológico y tipo de investigación.

En este trabajo de investigación documental predominantemente cualitativo, en la que basada en una revisión donde se realizó un análisis, sistematizaciones e interpretaciones de estudios ya realizados. Este escrito es básicamente una panorámica acerca de la información relevante de diversas fuentes confiables sobre un tema específico, sin tratar de aprobar u objetar alguna idea o postura. Toda la información presentada se basa en lo que se ha encontrado en las fuentes. Se seleccionó, organizó y analizó para cubrir todo el tema, sintetizar las ideas y después presentarlas en este reporte final. A partir de la recolección de fuentes secundarias de estudios realizados sobre el tema y descritos y analizados desde la perspectiva del grupo y de las teorías que existen al respecto.

Modo de recolección de información

En  fichas  de contenido, puede ser cuaderno de notas y archivos documentales ordenados virtualmente por subtemas.

 

 

Plan de recolección

Se orientaron las búsquedas en  bibliotecas, bibliotecas  electrónicas , buscadores especializados, en textos de psiquiatría , adicciones, y específicos de TDAH. A continuación la lista de donde se obtuvo la información.

Biblioteca de la Universidad Central de Quito

Biblioteca de la Universidad de Buenos Aires (UBA).

Biblioteca Virtual FUNLAM

Motores de búsqueda : google académico

Bases de datos especializadas : EBSCO HOST, SCIELO, MEDLINE PLUS, Cochrane plus.

 

                                   4. MARCO CONCEPTUAL

4.1 El TDAH

4.1 .1 Evolución histórica del TDAH.

Uno de los primeros términos usados, y aun empleados es “hipercinesia” o “síndrome  hipercinético” Por razones desconocidas el término “hiperactivo” apareció a mediados de la década de los 70. Antes del concepto de metamorfosis de hipercinesia a hiperactividad apareció el concepto de lesión cerebral mínima a partir de la observación de que los niños con lesión cerebral debido a infección, traumatismo, hipoxia, y exposición a toxinas exhibían TDAH. Al no documentarse patología cerebral ni antecedentes de traumatismo en la mayoría de los casos, el término “lesión” se sustituyó por “disfunción cerebral mínima” (Kaplan-Sadok, 1997). Otros términos reconocidos comprenden déficit perceptivo, déficit de la integración psiconeurológica, trastorno por impulso hiperactivo y síndrome de niño hiperactivo. En el DSM III se llamó “trastorno por déficit de atención”(TDA), también reconocía un grupo residual de TDA tras la atenuación de los síntomas más floridos. La mayoría de los expertos había aceptado que el trastorno, podía persistir en la vida adulta como síndrome completo o residual(Kaplan-Sadok, 1997). En 1987 el DSM III R , volvió a destacar la hiperactividad , en 1994 se dio lugar a tres tipos de TDAH: con predominio de falta de atención; con predominio hiperactivo-impulsivo; y el combinado.  El CIE 10 ofrece el diagnóstico de síndrome hipercinético caracterizado por actividad motora excesiva, impulsividad, agresividad, falta de atención y antecedentes frecuentes de accidente peri o neonatal (Kaplan-Sadok, 1997).

Resumen histórico

Hoffman 1847                                               Descripción síntomas en el cuento de Phil

Still 1902                                                       Defectos del control moral

Hohman, Kant, Cohen 1920- 1930              Lesión cerebral humana.

Clements y Peters 1962                               Disfunción cerebral mínima

DSM II 1968                                                   Reacción hiperkinética de la infancia

DSM III 1987                                                  Déficit de atención con hiperactividad

DSM IV 1994                                                 Introduce tres subtipos.

(Benavente, 2001)

4.1.2Criterios para el diagnóstico de Trastorno por déficit de atención con hiperactividad

El DSM IV propone ítems diagnósticos que exponemos a continuación,  en los cuales se especifica tanto la desatención y la hiperactividad, se cuantifica el tiempo con una exigencia mínima de 6 meses y la presencia de por lo menos 6 síntomas de los anotados:

A. Existen 1 o 2:

1. seis (o más) de los siguientes síntomas de desatención han persistido por lo menos durante 6 meses con una intensidad que es desadaptativa e incoherente en relación con el nivel de desarrollo:

Desatención:

(a) a menudo no presta atención suficiente a los detalles o incurre en errores por descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades
(b) a menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o en actividades lúdicas
(c) a menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente
(d) a menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, encargos, u obligaciones en el centro de trabajo (no se debe a comportamiento negativista o a incapacidad para comprender instrucciones)
(e) a menudo tiene dificultades para organizar tareas y actividades
(f) a menudo evita, le disgusta o es renuente en cuanto a dedicarse a tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido (como trabajos escolares o domésticos)
(g) a menudo extravía objetos necesarios para tareas o actividades (p. ej. juguetes, ejercicios escolares, lápices, libros o herramientas)
(h) a menudo se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes
(i) a menudo es descuidado en las actividades diarias

2. seis (o más) de los siguientes síntomas de hiperactividad-impulsividad han persistido por lo menos durante 6 meses con una intensidad que es desadaptativa e incoherente en relación con el nivel de desarrollo:

Hiperactividad

(a) a menudo mueve en exceso manos o pies, o se remueve en su asiento
(b) a menudo abandona su asiento en la clase o en otras situaciones en que se espera que permanezca sentado
(c) a menudo corre o salta excesivamente en situaciones en que es inapropiado hacerlo (en adolescentes o adultos puede limitarse a sentimientos subjetivos de inquietud)
(d) a menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio
(e) a menudo “está en marcha” o suele actuar como si tuviera un motor
(f) a menudo habla en exceso

Impulsividad

(g) a menudo precipita respuestas antes de haber sido completadas las preguntas
(h) a menudo tiene dificultades para guardar tumo
(i) a menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros (p. ej. se entromete en conversaciones o juegos)

B. Algunos síntomas de hiperactividad-impulsividad o desatención que causaban alteraciones estaban presentes antes de los 7 años de edad.

C. Algunas alteraciones provocadas por los síntomas se presentan en dos o más ambientes (p. ej., en la escuela [o en el trabajo] y en casa).

D. Deben existir pruebas claras de un deterioro clínicamente significativo de la actividad social, académica o laboral.

E. Los síntomas no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otro trastorno psicótico, y no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental (p. ej., trastorno del estado de ánimo, trastorno de ansiedad, trastorno disociativo o un trastorno de la personalidad).

F90.0 Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, tipo combinado (314.01)

Si se satisfacen los Criterios A1 y A2 durante los últimos 6 meses

F90.8 Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, tipo con predominio del déficit de atención (314.00)

Si se satisface el Criterio A1, pero no el Criterio A2 durante los últimos 6 meses

F90.0 Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, tipo con predominio hiperactivo-impulsivo (314.01)

Si se satisface el Criterio A2, pero no el Criterio A1 durante los últimos 6 meses

Nota de codificación. En el caso de sujetos (en especial adolescentes y adultos) que actualmente tengan síntomas que ya no cumplen todos los criterios, debe especificarse en “remisión parcial”.

(DSM IV TR, 2003)

4.1.3 Características adicionales del TDAH y trastornos psiquiátricos relacionados al mismo.

Podemos ver en adultos, síntomas inespecíficos que pueden ser síntomas residuales de un TDAH , que persiste en la adultez:  por ejemplo, hay baja tolerancia a la frustración, arrebatos emocionales, autoritarismos, testarudez, insistencia excesiva, labilidad emocional, disforia, pocos logros profesionales.  El  Coeficiente Intelectual (CI) tiene una  gran variabilidad entre individuos (DSM IV TR, 2003). La mitad presenta trastorno negativista desafiante o trastorno disocial. Las tasas de concurrencia del trastorno por déficit de atención con hiperactividad con otros trastornos de comportamiento perturbador son más elevadas que las referidas a otros trastornos mentales. (DSM IV TR, 2003). Otros trastornos asociados incluyen trastornos del estado de ánimo, del aprendizaje , de la comunicación, etc .En la vida adulta la inquietud puede dar lugar a dificultades para participar en actividades sedentarias, así como a la evitación de pasatiempos y ocupaciones que permitan pocas oportunidades para el movimiento espontaneo. (DSM IV TR, 2003). El trastorno es más frecuente en hombres 2 a 1 y 9:1 dependiendo del tipo( el tipo desatención aparece menos ligado al sexo). También hay mayor prevalencia de trastornos del estado de ánimo, trastornos de ansiedad, trastornos del aprendizaje, trastornos relacionados con sustancias y trastorno antisocial de la personalidad en miembros de la familia de personas con TDAH. (DSM IV TR, 2003)

 

 

4.1.4 Etiología y fisiopatología

La causa es desconocida. Las investigaciones genéticas no son concluyentes. Se han sugerido que la causa podría ser un retraso en el neurodesarrollo, pero no hay evidencia firme. Toda la tendencia innata a la hiperactividad puede incrementarse por ciertos factores sociales, puesto que la hiperactividad es más frecuente en los niños de las clases sociales más desfavorecidas. Sin embargo, es improbable que los factores sociales sean la única causa del trastorno. También se ha propuesto que los aditivos presentes en alimentos y la intoxicación por plomo podrían causar el trastorno, pero no hay evidencias convincentes de que esto sea cierto (Gelder, 2001)

Los estudios con imágenes cerebrales han demostrado cambios en el funcionamiento de la glucosa en las áreas de la corteza prefrontal y el estriado. Sin duda se requieren nuevas investigaciones que relacionen el funcionamiento de áreas específicas por subtipos del padecimiento (De la Peña, 2000).

Existe una predisposición genética a presentar el trastorno, y el TDAH es el extremo de una dimensión de hiperactividad codificada a partir de mecanismos poligénicos o, al menos, es el producto de la interacción de un número de genes, de los cuales ninguno tendría un efecto principal. Sobre tal predisposición, podrían actuar factores ambientales tales como estrés fetal, hipoxia perinatal, dieta alimenticia, factores psicosociales como pobreza, vida familiar caótica y otros, Se ha estudiado la implicación de los sistemas noradrenérgico, dopaminérgico y serotoninérgico, sin que ninguno de ellos haya dado cuenta en su totalidad de las alteraciones observables (De la Peña, 2000).

Se han encontrado anomalías cerebrales, algunas de las cuales apoyarían la idea de que el TDAH sería, en su origen, un trastorno del desarrollo del sistema nervioso que se iniciaría en los primeros momentos de la gestación y que estaría influido por factores ambientales en el segundo trimestre, afectando principalmente al lóbulo frontal y los ganglios basales.(De la Peña, 2000) . Tales anomalías tendrían su reflejo en una alteración del denominado «sistema directivo cerebral» que regula la atención sostenida sobre estímulos relevantes ambientales o sobre la ejecución de tareas, el control de la impulsividad y la estabilidad del comportamiento, lo que vendría avalado por la similitud de comportamientos observada en sujetos que han presentado lesiones en el lóbulo frontal y estructuras relacionadas (De la Peña, 2000).

Se ha estudiado la ejecución de funciones neurocognitivas, y se ha observado que los fallos se producen en una inadecuada latencia de respuesta, fallos en la regulación energética, preparación, mantenimiento e inhibición o ajuste del proceso de control motor; tales fallos implican a 3 sistemas de procesamiento: la atención sostenida que predispone a una preparación para la respuesta, la atención selectiva y el fallo en los mecanismos de inhibición de la respuesta y tolerancia a la demora (De la Peña, 2000)

4.1.5  Prevalencia y curso.

Se estima que afecta al 5 % de los niños y a un 2 % de adultos. La tasa de prevalencia más citada entre los niños en edad escolar oscila entre 3%-7% (APA, 2002), aun cuando en diversos estudios podemos observar que el rango de la prevalencia oscila entre el 1,9% y 17,8%, considerándose que la mejor estimación estaría entre el 5 y el 10% (López Villalobos, 2004).

En muchos sujetos los síntomas (en particular la hiperactividad) se atenúan a medida que avanza la adolescencia y durante la vida adulta, aunque una minoría experimenta el cuadro sintomático completo del trastorno por déficit de atención (DSM IV TR, 2003)

 

4.1.6  El TDAH en el adulto.

Contrariamente a lo que se suponía con anterioridad, parece que los síntomas del TDAH no desaparecen al inicio de la vida adulta, sino que se mantienen en un elevado porcentaje de los casos (entre el 66- 75%) , lo que situaría la prevalencia del TDAH en el 1-6% entre la población adulta, aunque los estudios disponibles distan de ser definitivos. Algunos autores proponen que debe considerarse el diagnóstico de TDAH en adultos que muestran una larga historia de problemas de atención, desorganización en sus funciones ejecutivas, inquietud cognitiva, bajos logros académicos y profesionales, abuso de sustancias, inestabilidad en sus relaciones afectivas o implicación frecuente en conductas de riesgo. Se ha estudiado también la relación entre el TDAH y los rasgos de personalidad en la edad adulta de los sujetos diagnosticados. La relación más estrecha encontrada se refiere al rasgo de “búsqueda de novedades” (De la Peña, 2000)

La deficiencia de la atención se hace tangible por la ostensible dificultad que tienen estas personas para concentrarse en tareas que, habitualmente, no requieren un esfuerzo especial o bien, en tareas que implican un esfuerzo atencional sostenido, que el propio sujeto adulto advierte habitualmente con preocupación (Pérez de los Cobos, 2009). Esta deficiencia tiene diversas formas de manifestarse, en función de la magnitud del predominio de la denominada atención espontánea por sobre la llamada atención voluntaria. Estas personas se distraen con facilidad ante la existencia de estímulos, puede incluir e errores, desaciertos incluso burdos, en la tarea que están ejecutando (Pérez de los Cobos, 2009). Este síntoma es el responsable de la significativa tendencia al desorden que presentan estos individuos en el manejo de sus efectos personales, en su vestimenta etc. También tienen dificultad para organizarse, no lograr un aprovechamiento adecuado del tiempo, con insolvencia par metas alcanzables y en la determinación de prioridades. Hay olvidos de las obligaciones cotidianas, pérdidas de elementos domésticos, documentos etc. La impulsividad no es tan visible y se manifiesta por intrusiones verbales que a lo sumo puede provocar fastidio. Pueden presentar actitudes bruscas, desbordes emocionales, intolerancia antes situaciones que ponen a prueba la paciencia (Pérez de los Cobos, 2009)

Es muy frecuente y consistente la relación de este trastorno con la presencia de criterios para estimar la concurrencia de trastorno antisocial, límite y otros menos frecuentes, como el histriónico o el pasivo- agresivo. El trastorno antisocial es más frecuente en los sujetos que presentaron trastornos de conducta y déficit en su socialización primaria, mientras el trastorno límite es más frecuente en quienes mostraron trastornos afectivos severos. La impulsividad temprana parece ser el mejor predictor de evolución hacia patrones de conducta disociales (De la Peña, 2000)

4.2 TDAH más trastornos por conductas adictivas (patología dual)

El TDAH aumenta el riesgo de un trastorno por uso de sustancias independientemente de otra comorbilidad psiquiátrica. También el TDAH es un predictor de un comienzo muy precoz del abuso de sustancias en adolescentes y se cree que entre un 15-45% de los pacientes en tratamiento por un trastorno por uso de sustancias pueden haber padecido un TDAH en la infancia y adolescencia (Szerman, 2008). Los adolescentes con diagnóstico previo de TDAH presentan, de forma significativa, mayor prevalencia de abuso-dependencia de alcohol y otras drogas. Aunque sólidas evidencias apoyan la asociación entre ambos trastornos, poco se conoce de su relación causal, siendo evidentes algunos factores com­partidos (Soutullo, Diez, 2007). Ante los altos porcentajes de TDAH en pacientes con trastorno por consumo de sustancias y a la inversa, se han sugerido diversas hipótesis que pudieran explicar esta relación. Se han identificado distintos alelos de genes que se asocian a la presencia de TDAH y a un mayor riesgo para desarrollar una drogodependencia, como los implicados en la codificación del receptor D2 y D4 de la dopamina o el propio transportador presináptico de dopamina (Sullivan ,2001). En este mismo sentido, en los estudios familiares se ha referido que los hijos de pacientes drogodependientes presentan un mayor riesgo de TDAH y también a la inversa, sugiriendo algún tipo de predisposición genética común entre ambos trastornos (Wilens, 2000). Por otro lado, las propias características del TDAH, como la impulsividad o la problemática social, podrían predisponer al consumo de sustancias. La implicación de factores externos en el desarrollo del TDAH se ha puesto de manifiesto en estudios que muestran como los hijos de mujeres que consumen sustancias durante el embarazo (alcohol, tabaco o drogas ilegales) presentan un mayor riesgo de TDAH (Wilens ,2000 ; Sullivan , 2001). Finalmente, otra explicación plausible de la intensa asociación entre TDAH y consumo de sustancias, es la hipótesis de la automedicación al hallar alivio a sus síntomas con ellas, aunque posteriormente sufrirían todas las consecuencias negativas de las drogodependencias (Wilens ,2000). En el caso específico del TDAH, se ha observado que la nicotina puede disminuir su sintomatología o que la cocaína suele tener un efecto paradójico, con incremento de la atención (Carroll, 1993).

 

4.2.1 Relación de adictos a cocaína , otros psicoestimulantes y TDAH

La teoría de la automedicación es la  explicación más consultada de esta frecuente patología dual, sobre todo en pacientes que refieren que consumen cocaína para trabajar, estudiar o “centrarse”. Esto orienta a efectuar un serio trabajo de diagnóstico en toda la población que consulta por adicción a cocaína para identifi­car el posible TDAH que puede orientar el tratamiento de esta patología dual . También se  afirma que un 20% de los adultos que sufren adicciones a la cocaína, cannabis y otras sustancias padecen TDAH  (Szerman 2008).

El TDAH se medica con fármacos psicoestimulantes y los sujetos con TDAH consumen cocaína u otros estimulantes para automedicarse los síntomas del trastorno que sufren, ya que estos estimulantes ilegales tendrían efectos parecidos a  los de las medicaciones usadas en estos tratamientos. y  se ha propuesto un sustrato neurológico implicado en el desarrollo de esta enfermedad, que se debería a deficiencias en los niveles de dopamina en regiones frontales y del sistema límbico , las cuales serían similares a las encontradas en la adicción a cocaína, por lo que se ha propuesto una núcleo biológico compartido para ambos trastornos, el cual explicaría su elevada comorbilidad (Schubiner et al. , 2002)

También vemos que no es lo mismo tratar por ejemplo un adicto a cocaína con TDAH que sin él. En cuanto a la influencia del TDAH,  en los resultados de tratamiento de la adicción a cocaína, se ha encontrado que este tipo de comorbilidad empeora la posibilidad de recibir el alta en una comunidad terapéutica más que ningún otro trastorno del Eje I del DSM-IV  y se considera que los dependientes de cocaína que padecen TDAH conforman un subgrupo específico que difiere de los adictos a cocaína sin esta comorbilidad. En consecuencia, se necesitan diseños de tratamiento adaptados a este grupo de pacientes más allá de uso del metilfenidato que, si bien resulta prometedor en algunos aspectos, no parece resolver el problema del abuso de cocaína. Atender los aspectos más disruptivos del TDAH, como la impulsividad o los déficit atencionales, a la vez que se trabaja con la conciencia de enfermedad en el reconocimiento de los síntomas de TDAH, podría ser una alternativa válida que complementara las intervenciones farmacológicas a fin de ayudar mejor a estos pacientes y los estudios realizados en muestras de consumidores de cocaína sitúan la prevalencia del TDAH entre un 12 % y un 35 %(Barkley, 2003).

También se ha estudiado  que psicopatología asociada , se encuentra en los pacientes con TDAH en una población de consumidores de cocaína (abuso/dependencia) y  destacan los trastornos de personalidad en el 29,41% de los casos, principalmente el Trastorno Límite y el Antisocial (Terán, Carriedo, Póveda, Durantez, 2007).

            4.2.2  Relación de adictos al cannabis y TDAH

El cannabis, es la sustancia ilegal más consumida por la población adolescen­te, especialmente con trastornos psiquiátricos y también con TDAH. (Soutullo, Diez, 2007).El uso de cannabis a la edad de 25 años se asocia con una presencia significativa de TDAH adulto, aunque no se conoce con claridad la naturaleza de esta asociación. Los efectos del cannabis producen una mejora de la hiperactividad y del sueño en sujetos con TDAH al mismo tiempo que empeoran los déficits cogniti­vos y entorpecen la respuesta al tratamiento. Encontramos un artículo donde sugiere que las personas que sufren de TADH, disfunción sintomática con cambios en los niveles de actividad, pueden  (en algunos casos) beneficiarse del cannabis como tratamiento en lo que parece ser una regulación de la actividad a un nivel que puede considerarse óptimo para el comportamiento (Strohbeck- Kuehner P, 2008).  La comorbilidad del TDAH con otros trastornos psiquiátricos es frecuente, destacando el de trastorno por uso de sustancias, por ser uno de los más frecuentes y con mayores repercusiones clínicas y terapéuticas.

Se han señalado diferentes orígenes de la asociación abuso de sustancias y TDAH como factores genéticos, la hipótesis de la automedicación para amortiguar la inquietud, o los problemas de sueño (Mestre, 2007), al igual que hemos planteado como generalidad para el consumo de otras sustancias en el TDAH, pero es llamativamente alta la relación de este trastorno con consumo de cannabis presumiblemente por sus efectos ansiolíticos (Schubiner H., 2005).

            3.2.3 Relación entre dependencia de alcohol y TDAH.

Hay una importante relación entre consumo de alcohol y TDAH , pero también podemos postular al alcohol como causa de tdah, reforzada esta hipótesis con los estudios con animales  que han demostrado de manera bastante concluyente que el alcohol, causan anomalías en el desarrollo de algunas regiones del cerebro y que esas anormalidades dan lugar a un incremento de las conductas de hiperactividad, impulsividad y desatención. Así, quizá, la conclusión más relevante es que una madre puede incrementar el riesgo de que su hijo, tenga un TDAH si bebe durante el embarazo y que ese riesgo puede agravarse si la madre tiene o ha tenido, un TDAH (Barkley, 2003).

ES muy alto el porcentaje de pacientes en tratamiento por alcoholismo que tienen una comorbilidad con el TDAH , según Szersman , se calcula que el porcentaje estaría entre el 35-71%. (Szerman, 2008)

         3.2.4 Relación entre juego patológico y TDAH.

El TDAH puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de diversas adicciones y también el juego patológico en el adulto. Incluso se ha postulado que algunas de las manifestaciones clínicas encontradas en ludópatas como la presencia de otras conductas impulsivas, rasgos psicopáticos, etc podrían interpretarse como manifestaciones de este trastorno en la edad adulta a pesar de ser este un concepto controvertido (Szerman, 2008).

El juego patológico, una adicción no química, de todos los Trastornos por Control de los Impulsos, es el más relaciona­do con el TDAH. Siguiendo el modelo de juego patológico como adicción conductual, la elevada prevalencia, al igual que en los trastornos por uso de sustancias, podría sugerir la implicación de similares disfunciones neurobiológicas. El TDAH infantil podría predisponer a la aparición de un trastorno por juego patológico al llegar a la adolescencia tardía y vida adulta (Szerman, 2008).

4.3Tratamiento del TDAH comórbido con adicciones.

4.3.1 tratamientos psicosociales

Una primera impresión es que, de ser cierta esta secuencia, tratar a los sujetos que abusan de sustancias sin atender a sus sustratos biológicos y a su peculiar historia de aprendizaje no pasa de ser un tratamiento sintomático abocado, en muchos casos, a un fracaso y, en todos los casos, un abordaje incompleto y parcial (De la Peña, 2000). En segundo lugar, si aplicamos, por una parte, los conocimientos acumulados en el tratamiento farmacológico del TDAH y, por otra, las estrategias terapéuticas no farmacológicas (modificación de conducta, terapia ocupacional, educación social) que han demostrado éxito en este trastorno, quizá podríamos mejorar de forma sustantiva el tratamiento que proporcionamos a los pacientes con consumo problemático de sustancias que presentan un historial de TDAH e, incluso, la sintomatología propia del trastorno en la edad adulta (De la Peña, 2000). El tratamiento de los niños, adolescentes y adultos con TDAH, debe ser multisistémico, es decir, farmacológico y psicosocial, esto último incluye terapias psicopedagógicas, neuropsicológicas, cognitivas, conductuales y familiares entre otras que puedan disminuir los síntomas. La evaluación no cuenta sólo con la apreciación clínica, y el especialista debe ayudarse de los reportes de los maestros y los padres, incluso durante la adolescencia. La impulsividad disminuye y los problemas de conducta relacionados con este trastorno bajan al nivel de la población de niños sin TDAH, la hiperactividad disminuye (De la Peña, 2000). Desde la perspectiva neuropsicológica el MFD mejora la velocidad de respuesta a los problemas matemáticos. Los efectos colaterales son disminución del apetito, insomnio y cefaleas, efectos que normalmente se reducen al disminuir la dosis. (Pérez de los Cobos 2009)

3.3.1 tratamiento farmacológico

Barkley y colaboradores realizaron el seguimiento de 147 niños diagnosticados de TDAH durante un periodo 13 años, hallando que los niños tratados con estimulantes no presentaron un mayor riesgo de consumo de drogas en el futuro respecto a los niños no tratados con estimulantes (Barkley et al, 2003).

En el meta-análisis de Wilens et al., se analizaron los resultados de 6 estudios, donde se evidenció que los niños con TDAH que no recibieron tratamiento con estimulantes presentaron

un riesgo de abuso de drogas en la edad adulta casi dos veces superior al de los niños que habían sido tratados con estimulantes (Wilens et al ,2003). Se sabe que el TDAH sí es una enfermedad, que tiene diferentes niveles de severidad, leves y graves y también se sabe que muchos de los síntomas de la enfermedad se controlan con el uso de medicamentos. Este padecimiento disminuye entre el 40% y el 60% de quienes lo padecen desde niño, pero un número muy importante manifiesta los síntomas hasta la vida adulta. Como otras enfermedades crónicas, la necesidad del medicamento puede ser prolongada, por meses o años, sin que esto signifique adicción. Pensar que alguien enfermo con TDAH es adicto a su medicamento, sería tanto como considerar que una persona con diabetes o hipertensión es adicta al medicamento que debe tomar el resto de su vida(De la Peña, 2000).

La aplicación de este tratamiento psicoestimulante cuando existe un trastorno por consumo de sustancias concomitante ha planteado dos controversias: la primera es si el tratamiento psicoestimulante favorece o protege al paciente frente al posible desarrollo de una adicción, la segunda es si mencionado tratamiento está indicado en los casos con TDAH que ya se encuentran consumiendo sustancias de forma desadaptativa. El grupo de Wilens (2003) realizó un meta-análisis en el que se valoraron los resultados de seis estudios. El resultado de la revisión es que el tratamiento con psicoestimulantes en personas que sufren TDAH tiene un claro papel protector respecto al desarrollo de abuso de sustancias. Otro estudio  mostró que en los adolescentes que ya consumen sustancias el tratamiento con psicoestimulantes o antidepresivos no repercute negativamente sobre el consumo de sustancias, u otros aspectos claves del trastorno adictivo, como el craving y las recaídas.  Se ha está usando aparte del metilfenidato, la pemolina, bupropión y atomoxetina. (Pérez de los Cobos 2009)

El tratamiento del TDAH del adulto y adicción con alcohol se ha usado con éxito la venlafaxina , que  se asoció con mejoría del TDAH. El metilfenidato ha dado eficacia, según estudios para tratar el trastorno de TDAH más adicción a cocaína , pero el consumo de cannabis fue más elevado en los que estaban con tratamiento con metilfenidato. Una explicación es que los pacientes aumentan el consumo de marihuana cuando disminuyen el de cocaína. (Pérez de los Cobos 2009) El tratamiento farmacológico de primera línea es el de los estimulantes; el metilfenidato (MFD), especialmente el de liberación prolongada que evita la división en varias tomas diarias (Pérez de los Cobos 2009).

En la práctica clínica habitual, se recomienda controlar primero la adicción y a continuación administrar fármacos para reducir el TDAH; los fármacos de primera línea en este caso son los de menos potencial adictivo como el metilfenidato de liberación prolongada, la atomoxetina o los antidepresivos(Pérez de los Cobos 2009). Sin embargo se podría comenzar un tratamiento para el TDAH sin tener controlada por completo la adicción, siempre que la medicación se administre en forma controlada y supervisada. Los hospitales del día son ideales para iniciar el tratamiento farmacológico. Hay datos que permiten afirmar que la administración de metilfenidato es segura , aunque el paciente siga consumiendo cocaína. (Pérez de los Cobos 2009)

5. RESULTADOS Y CONCLUSIONES:

Hemos realizado un vistazo general sobre el TDAH , comenzando con los primeros términos usados como  “hipercinesia” o “síndrome  hipercinético”, y que en el DSM III se llamó “trastorno por déficit de atención”(TDA) antes de llegar a los criterios actuales.  Hemos estudiado también la concurrencia del TDAH , otros trastornos psiquiátricos y la comorbilidad con adicciones.

Contrariamente a lo que se suponía con anterioridad, parece que los síntomas del TDAH no desaparecen al inicio de la vida adulta, sino que se mantienen en un elevado porcentaje de los casos: la baja tolerancia a la frustración, arrebatos emocionales, terquedad, labilidad emocional, relaciones conflictivas, pueden ser síntomas que en el adulto simulen un trastorno de personalidad pero que pueden ser síntomas residuales de un TDAH, asimismo también la dificultad para participar en actividades sedentarias, así como a la evitación de pasatiempos con pocas oportunidades para el movimiento espontaneo, desorganización en sus funciones ejecutivas, inquietud cognitiva, bajos logros académicos y profesionales, inestabilidad en sus relaciones afectivas o implicación frecuente en conductas de riesgo.

El TDAH tiene que ser diagnosticado tempranamente y tener presente que no es un trastorno solamente de los niños, es una patología que inicia en la niñez y  puede extenderse en el tiempo y que también necesita ser tratado. No es fácil hacerlo, sin embargo , a través de la entrevista con una buena pesquisa de síntomas y antecedentes puede  diagnosticarse.

Enfocándonos un poco más en la que nos compete, podemos decir que hay una evidente relación bastante estudiada entre el TDAH y el consumo de sustancias y también con adicciones no químicas, de ahí la importancia de diagnosticar tempranamente este trastorno ya que es un predictor de drogodependencias. El TDAH aumenta el riesgo de un trastorno por uso de sustancias independientemente de otra comorbilidad psiquiátrica. También el TDAH es un predictor de un comienzo muy precoz del abuso de sustancias en adolescentes y un alto porcentaje de los pacientes en tratamiento por un trastorno por uso de sustancias pueden haber padecido un TDAH en la infancia y adolescencia. Poco se conoce de su relación causal, aunque también se postula la teoría de la automedicación de síntomas.

En sujetos consumidores de cocaína como en los alcoholistas, existe  un alto porcentaje presentan criterios DSM-IV compatibles con un TDAH.  Asimismo el cannabis, es la sustancia ilegal más consumida por adolescentes con TDAH y se postula que ésta mejora  los efectos del cannabis producen una mejora de la hiperactividad y del sueño en sujetos con TDAH . En  modelos animales de TDAH la utilización de cafeína atenúa los déficits cognitivos, y se postula que la cocaína también.  Al ser un estimulantes, los sujetos podrían automedicarse su TDAH con el abuso de estas sustancias . El juego patológico, una adicción no química que más se  relaciona­  con el TDAH ya que su presentación en el infante podría predisponer a la aparición de un trastorno por juego patológico al llegar en la vida adulta.

Muchos de los síntomas de la enfermedad se controlan con el uso de medicamentos cuya necesidad puede ser prolongada por meses o años, sin que esto signifique adicción.

La aplicación de este tratamiento  basado principalmente en psicoestimulantes ha planteado controversias como por ejemplo de si este tratamiento previene de alguna forma el consumo posterior de sustancias  , y también si se recomienda en pacientes que ya vienen consumiendo. Muchos estudios hablan del papel protector respecto al desarrollo de abuso de sustancias, y  otros estudios  muestran que  el tratamiento con metilfenidato, la pemolina, bupropión y atomoxetina en los adolescentes que ya consumen sustancias no repercute negativamente sobre el consumo de sustancias, u otros aspectos claves del trastorno adictivo, como el craving y las recaídas.

Hay que recalcar que  mientras el paciente sigue en carrera de consumo podría iniciarse  el tratamiento farmacológico siempre y cuando esté la adicción por lo menos parcialmente controlada, como por ejemplo en un tratamiento de hospital de día. En la práctica clínica habitual, se recomienda controlar primero la adicción y a continuación administrar fármacos para reducir el TDAH.

Podemos concluir con la revisión bibliográfica que existe una relación entre el TDAH y las adicciones? la información expuesta nos enseña que al TDAH una patología psiquiátrica muy compleja , inclusive para su diagnóstico , especialmente si es en un  adulto, y que evidentemente,  existe una relación entre TDAH y adicciones, por lo cual el TDAH es un factor predictor de riesgo de adicciones en general , es entonces importante  fomentar el diagnóstico temprano de esta patología como un proyecto de prevención de adicciones , y también promover el tratamiento farmacológico del mismo siempre y cuando las condiciones se presten para un control adecuado.

6. BIBLIOGRAFIA.

  • Benavente, I. (2001). Trastorno por déficit de atención con hiperactividad: clínica y diagnóstico. Rev Psiquiatr Psicol Niño y Adolesc, 4(1): 92-102.
  • Barkley R, Fischer M, Smallish L, Fletcher K (2003). Does stimulant treatment of ADHD contribute to drug use/abuse? A 13-year prospective study. Pediatrics 111:97-109.
  • Carroll K, Rounsaville B (1993). History and significance of childhood attention déficit disorder in treatment-seeking cocaine abusers. Compr Psychiatry 34:75:82.
  • De la Peña Olvera F. (2000) . El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). Rev Fac Med UNAM,  43(6) : 243-244.
  • El 20% de los adultos que sufren adicciones tienen trastorno de déficit de atención e hiperactividad, según un experto (SALUDALIA 02/06/2008).Recuperado el 30 de mayo de 2010, de: http://www.diariodesalud.com/diarioSalud/servlets/noticia.jsp?idNoticia=380510http
  • Frances ,A.( 2003).  DSM IV-TR. Barcelona, España : Masson .
  • Gelder M. (2001).  Oxford Psiquiatría. Core text.  Madrid, España: Marban.

 

  • Kaplan , Sadock. (1997). Tratado de Psiquiatría/VI. Tomo IV. 2217-2234 . Buenos Aires, Argentina:  Intermédica.
  • López-Villalobos, Serrano I, Delgado. (2004) .Trastorno por déficit de atención con hiperactividad: comorbilidad con trastornos depresivos y de ansiedad. Psicothema. 16(3): 402-407.
  • Mestre, Luisa (2007) “Nuevos perfiles: análisis del perfil del consumidor de cannabis adulto.

 Recuperado el 10 de noviembre de 2010, de:  ”http://www.canpalerm.com/documentos/Taula_Sra_Luisa_Mestre_74.pdf

 

  • Pedrero P, Puerta G, Olivar A.(2004) “Trastorno por déficit de atención e hiperactividad y su relación con rasgos y trastornos de personalidad en consumidores de drogas en tratamiento: estudio del WURS y su relación con el BFQ y el MCMI-II. Una visión crítica”. M. Trastornos Adictivos ; 6 (3) :192-212.
  • Pérez de los Cobos.(2009). Trastornos duales: Adicciones relacionadas con Trastornos mentales en la infancia o la adolescencia. Un reto de asistencia y prevención. Barcelona, España: Ars Medica.
  • Rosan T. ( 2004). Percepción de la realidad y ejecución en la conducta del individuo con ADHD. ALCMEON 43, año XVI, 2(3):  289-293.
  •  San Molina L,  Martínez-Raga.(2004). Otros diagnósticos en patología dual. Monografías de psiquiatría, 16 (4) : 32-34.

 

  • Schubiner, Howard. (2005) “Substance abuse in patients with Attention – Deficit Hiperactivity Disorder:  Therapeutic  Implications”. CNS Drugs, 19(8): 643-655.

 

  • Soutullo, Diez. (2007). Manual de diagnóstico y tratamiento del TDAH. Madrid, España: editorial médica Panamericana.
  • Souza y Machorro M, Guisa Cruz V, Barriga L. (2005). TDAH y su comorbilidad adictiva. Rev Mex Neuroci; 6 (3): 227-244.
  • Strohbeck-Kuehner P, Skopp G , Mattern R (2008).  Caso clínico El cannabis mejora los síntomas del TDAH.Cannabinoids 2008;3(1):1-3
  • Sullivan M, Levin F (2001). Attention-deficit/hyperactivity disorder and substance abuse. Diagnostic and therapeutic considerations. Annals New York Academy of Sciences 134: 251- 270.
  • Szerman, N.(2008). TDAH en la adolescencia ?. 50 preguntas orientativas para reconocer y tratar el TDAH. (1a Ed). Madrid, España: Editorial Draft Editores S.L.
  • Terán A; Carriedo F, Póveda R, Álvarez J, Durantez M.(2007). Prevalencia del TDAH en consumidores de cocaína en tratamiento en una CAD.  ADICCIONES.; 19(3) Recuperado el 10 de noviembre de 2010, de:  http://www.psiquiatria.com/articulos/hiperactividad/comorbilidad/34223/
  • Wilens TE, Spencer TJ, Biederman J (2000). Attention-deficit/hyperactivity disorder with substance use disorders. En: Brown TE (Ed.). Attention-deficit disorders and comorbidities in children, adolescents, and adults. Washington, DC: American Psychiatric Press: 319-339.
  • Wilens TE, Faraone SV, Biederman J, Gunawardene S (2003). Does stimulant therapy ofattention-deficit/hyperactivity disorder beget later substance abuse? A meta-analytic review of the literature. Pediatrics 111: 179-185.

 

 

 

2 comentarios en «EL TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCION E HIPERACTIVIDAD (TDAH) Y SU RELACIÓN CON LAS ADICCIONES»

  1. El consumo de drogas se relaciona mas con el metilphenidato (ritalina) el cuall es una sustancia (droga) estimulante que actua cerebralmente similar a la cocaina. Es una anfetamina, en unuos paises le llaman Legal Speed. A su vez la FDA de Estados Unidos advierte que es una droga categorìa II o sea de gran adiccion y riesgo a ser suplantada por otras drogas en el futuro. Cualquier estudio que no indique si la muestra consume metilfenidato u otro estimulante es totalmente invalido.

  2. PIenso que al disminuir la sintomatología psiquiátrica es obvio que se disminuya la necesidad de consumir sustancias. En todo caso es un tema complejo y es innegable el uso del metilfenidato como droga de uso recreativo. En la comunidad terapéutica Gradiva en argentina hay algunos pacientes con atomoxetina y metilfenidato

Deja un comentario

Este sitio usa Akismet para reducir el spam. Aprende cómo se procesan los datos de tus comentarios.

A %d blogueros les gusta esto: